Актуальность. Хроническая крапивница (ХК) у детей остается серьезной клинической проблемой, особенно в случаях резистентности к антигистаминной терапии, что указывает на вовлеченность негистаминергических механизмов, в частности оси субстанция Р (SP) / нейрокинин-1 рецептор (NK-1R). Хроническая форма крапивницы встречается у детей до 15 лет с частотой до 1,1%, при этом максимальная распространенность отмечается в подростковой группе, приближаясь к показателям взрослой популяции.
Материалы и методы. Проведен несистематический обзор литературы. Поиск публикаций выполнялся в базах данных PubMed, Google Scholar, CyberLeninka и eLibrary за период 2000–2024 гг. с использованием ключевых слов: «субстанция Р», «хроническая крапивница», «дети», «нейрогенное воспаление», «рецептор NK-1R». Отобрано 49 релевантных источников, включая оригинальные исследования, систематические обзоры, клинические рекомендации и серии клинических случаев. В связи с ограниченным числом педиатрических исследований (n = 8) данные экстраполировались с осторожностью, основной акцент сделан на описании патогенетических механизмов и выявлении пробелов в доказательной базе.
Результаты. Установлено, что SP играет многогранную роль в патогенезе ХК как у взрослых, так и, предположительно, у детей, выступая медиатором, связывающим нервную, иммунную и сосудистую системы. SP через рецептор NK-1R напрямую вызывает дегрануляцию тучных клеток, опосредует нейрогенное воспаление, повышает сосудистую проницаемость, обладает иммуномодулирующим действием (хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, поляризация Th2-ответа) и является центральным звеном в реализации стресс-индуцированных обострений. Повышенные уровни SP в плазме и экспрессия NK-1R в коже коррелируют с тяжестью и резистентностью заболевания. Вместе с тем большинство исследований выполнено на взрослых пациентах, а педиатрические данные ограниченны, что не позволяет однозначно экстраполировать все механизмы на детскую популяцию.
Выводы. Ось SP/NK-1R может рассматриваться как одно из возможных патогенетических звеньев антигистаминорезистентной ХК у детей. Несмотря на теоретическую обоснованность блокады NK-1R, в настоящее время антагонисты NK-1R не могут быть рекомендованы для педиатрической практики из-за отсутствия данных об эффективности и безопасности, а также из-за противоречивых результатов у взрослых.

Актуальность. В педиатрической практике особое значение имеют фенотипы бронхиальной астмы (БА), определяемые наличием коморбидных аллергических заболеваний — атопического дерматита (АтД) и аллергического ринита (АР). Их сочетание у одного пациента свидетельствует о системном характере воспаления и, вероятно, о более высокой генетической предрасположенности. Однако оценка вклада наследственности в формирование различных фенотипов БА у детей дошкольного возраста изучена недостаточно.
Цель: оценить частоту и структуру отягощенности наследственного аллергологического анамнеза при различных фенотипах БА у детей до 5 лет.
Материалы и методы. Проведено ретроспективное когортное исследование 493 детей 3–5 лет с БА и 200 детей контрольной группы. Сформировано 4 группы в зависимости от фенотипа: изолированная БА (n = 128), БА в сочетании с АтД (n = 130), БА в сочетании с АР (n = 122), БА в сочетании с АтД и АР (n = 113). Проведен анализ наследственной отягощенности с расчетом отношения шансов (ОШ) и 95% доверительного интервала (ДИ). Для сравнения частот использовали критерий χ² с поправкой Йейтса.
Результаты. Отягощенный наследственный анамнез выявлен у 66,7% детей с БА против 19,5% в контроле (ОШ = 8,28; p < 0,001). Установлено нарастание частоты наследственной отягощенности при увеличении количества коморбидных аллергических заболеваний: изолированная БА — 53,9% (ОШ = 4,83; p < 0,001), БА+АР — 55,7% (ОШ = 5,20; p < 0,001), БА+АтД — 70,8% (ОШ = 10,00; p < 0,001), БА+АтД+АР — 88,5% (ОШ = 31,76; p < 0,001). Фенотип БА+АтД+АР значимо превосходил остальные группы по частоте наследования по обеим линиям родства (31,0% против 5,5–13,1% в других фенотипах; p < 0,001 для всех сравнений). Максимальные значения наследования по материнской линии выявлены при фенотипе БА+АтД (37,7%; ОШ = 5,16; p < 0,001), по отцовской — при БА+АтД+АР (25,7%; ОШ = 3,97; p < 0,001).
Заключение. Фенотипы БА у детей до 5 лет с множественной коморбидной аллергической патологией, особенно включающей сочетание АтД и АР, имеют наиболее выраженную генетическую детерминацию. Наибольшая наследственная нагрузка характерна для фенотипа БА+АтД+АР, что подтверждает роль накопления атопических заболеваний как маркера высокой генетической предрасположенности.

Актуальность. Аллергический ринит становится все более распространенным заболеванием, затрагивая значительную часть населения, особенно детей. Неуклонный рост заболеваемости и сохраняющиеся трудности своевременной верификации диагноза диктуют необходимость углубленного изучения эпидемиологических аспектов данной патологии.
Цель. Оценить динамику распространенности симптомов аллергического ринита у школьников Гродненской области за 15-летний период (2008–2023 гг.) с использованием опросника ISAAC.
Результаты. Исследование, основанное на анкетировании школьников 6–7 лет и 13–14 лет, выявило неоднозначную динамику симптомов ринита. У младших школьников наблюдается рост чихания и заложенности носа без признаков простуды, а также увеличение случаев сенной лихорадки. У подростков, напротив, снизилась частота ринита без инфекции, но выросла частота симптомов, связанных с аллергическим конъюнктивитом, и увеличилась частота установленного диагноза поллиноза. Влияние симптомов на повседневную активность остается умеренным или незначительным в обеих возрастных группах.
Заключение. Улучшение диагностики и осведомленности может способствовать росту числа диагностированных случаев аллергических ринитов. Необходимы дальнейшие исследования для выявления причин роста аллергических заболеваний и разработки мер профилактики и лечения, включая аллергообразование и сезонную терапию.

Актуальность. Актуальной задачей современной медицины является оценка эффективности иммунного ответа на вакцинацию против гепатита B у детей с синдромом Дауна. Исследования показывают, что у большинства детей с синдромом Дауна после стандартной схемы вакцинации против гепатита B не формируется достаточный титр защитных антител. Оценка эффективности иммунного ответа позволит разработать персонализированные программы вакцинации для детей с синдромом Дауна.
Цель: оценка эффективности иммунного ответа на вакцинацию против гепатита B у детей с синдромом Дауна путем изучения концентрации специфических антител в сыворотке крови и сопоставления полученных данных со статусом вакцинации обследованных.
Материалы и методы. Выполнено поперечное когортное исследование с участием 102 детей с синдромом Дауна в возрасте от 1 до 17 лет. Анализировалась концентрация титров антител IgG к гепатиту B, исходя из возраста и статуса вакцинации (полная, частичная вакцинация, отсутствие вакцинации).
Результаты. Законченную вакцинацию против гепатита В среди всех исследуемых имели 73 ребенка (71,6 %). Концентрация антител к гепатиту B у детей с синдромом Дауна заметно снижается с возрастом, достигая титра ниже 10 мМе/мл у большинства подростков старше 12 лет. У детей с законченной вакцинацией в группе «1–5 лет» средняя геометрическая величина титров антител составила 24,5 мМЕ/мл, в группе «6–11лет» — 26,7 мМЕ/мл, тогда как у детей 12–17 лет титры антител были ниже защитного порога, средняя геометрическая титров антител составила 2,13 мМЕ/мл, что указывает на необходимость ревакцинации в дальнейшем при определенных условиях. Корреляционный анализ выявил отрицательную связь между возрастом и уровнем антител (r = −0,3205, p = 0,0057). У детей с синдромом Дауна отсутствует эпидемиологическое благополучие по гепатиту В в «индикаторных» группах.
Заключение. Среди детей с синдромом Дауна в возрасте от 12 лет, получивших полный курс вакцинации против гепатита B, очень высокий процент тех, кто не имеет защитный титр антител. Рекомендуется разработка персонифицированного подхода к ревакцинации и мониторинг поствакцинальных антител для поддержания адекватного уровня защиты.

Актуальность. Согласно многим авторам, распространенность синдрома Маршалла среди детей неизвестна. Пациенты с PFAPA-синдромом могут быть ошибочно отнесены к группе часто болеющих детей. Диагностика в большинстве случаев основана на знании клинических симптомов болезни, описанных G. S. Marshall et al. (1987).
В последнее время аутовоспалительные заболевания находятся в центре внимания исследователей и практикующих врачей. В основе PFAPA-синдрома прослеживается связь с цитокиновой дисфункцией и дисрегуляцией инфламмасомы, и может быть классифицирован как аутовоспалительное синдромное заболевание, вызванное генетической дисрегуляцией врожденного иммунитета, связанного с интенсивной продукцией провоспалительных медиаторов (ИЛ-1, TNFα, ИЛ-6, ИЛ-12 и др.).
Материалы и методы. Проведен анализ научной медицинской литературы по PFAPA-синдрому (Marshall syndrome) и представлен клинический случай ребенка с синдромом Маршалла.
Результаты. Наш клинический случай иллюстрирует сложность диагностики PFAPA-синдрома. В настоящее время диагностика болезни основана на клинических критериях (периодическая лихорадка, афтозный стоматит, фарингит, шейный лимфаденит), и новые критерии необходимы. Этиология и патогенез болезни окончательно не установлены