Определение. АД  — хроническое рецидивирующее воспаление кожи, возникающее вследствие нарушения эпидермального барьера и влекущее дальнейшую его дисфункцию, что достигает максимального развития на фоне предрасположенности к IgE-опосредованной гиперчувствительности, реализуемой в сенсибилизацию к окружающим аллергенам.

Для  установления диагноза АД  достаточно клинических параметров заболевания. Обязательным клиническим симптомом является зуд  в сочетании с 3 другими критериями: характерная локализация поражения; атопия в анамнезе; распространенная сухость кожи; дебют  АД до 2-х  лет. Практическое значение для уточнения стадии АД  имеют фаза  заболевания и тяжесть  кожного поражения, причем одновременно могут  наблюдаться изменения,  характерные для  разных фаз. Морфологическая и возрастная классификации АД  носят  условный характер и мало  влияют на  терапевтическую стратегию. Клинические варианты АД  (аллергический и неаллергический) являются единой  нозологической формой,  требующей общих  подходов к терапии. Распространенность АД  наибольшая у детей  первого  года жизни (до 30%) и значительно снижается в подростковом возрасте.

В патогенезе АД ключевую роль играют точечные и наследуемые мутации в генах,  отвечающих за функционирование  эпидермального барьера (филаггрин). Иммунные нарушения не ограничиваются IgE-зависимыми реакциями и протекают с участием множества цитокинов (IL-4, IL-5,  IL1-3, IL-25, IL-31, TSLP). Бактерии и грибы выступают  в качестве инфекционных агентов  или суперантигенов для лимфоцитов.

Пищевая аллергия выявляется у 30–40% детей с АД в качестве возможного фактора, провоцирующего обострения болезни. У детей на первом  году преобладает сенсибилизация к пищевым аллергенам: молоку, яйцу, злакам, рыбе. Аллергологическое обследование с помощью кожных  прик-тестов и  определение специфического IgE  является информативным и необходимым, но наличие сенсибилизации должно быть уточнено при помощи  элиминационно-провокационной пробы  с этим продуктом.

Пищевая анафилаксия — тяжелая, жизнеугрожающая реакция, возникающая на продукты питания. В последние годы отмечается рост числа  подобных реакций у детей  разного  возраста. Зачастую умение распознать симптомы пищевой анафилаксии окружающими больного  ребенка людьми — залог спасенной жизни.  В данной  статье  на основе  современных данных по эпидемиологии, этиологии и патогенезу пищевой анафилаксии рассматриваются проблемы, которые имеются в настоящее время  в диагностике и лечении детей  с пищевой анафилаксией, предлагаются пути к их решению.

Вопросы раннего  выявления туберкулезной инфекции у детей  с ревматоидным артритом (РА) становятся особо актуальными при  назначении  базисной терапии  генно-инженерными биологическими препаратами  (ГИБП). В таком  случае все они находятся в группе риска  по заболеванию туберкулезом дважды,  как  по заболеванию, так  и применяемому  лечению. В  работе   представлены  результаты  обследования  121  ребенка  от  1  года  до  7  лет. Сформировано 2 группы: в первую группу (группа изучения) включены 53 пациента с ревматоидным артритом, во вторую (группа сравнения) — 68 детей  без ревматоидного артрита. Проведен сравнительный анализ данных ежегодной  пробы  Манту, дополнительно поставлена проба  с «Диаскинтестом» для  дифференциальной диагностики вакцинальной и инфекционной аллергии, изучены факторы риска  по туберкулезу. У детей  с ЮИА чаще  отмечена неэффективная вакцинация БЦЖ, размер рубчика достоверно отличается меньшими размерами. При оценке  проб преобладает низкая чувствительность к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ над умеренной и высокой по сравнению с группой контроля. При  сравнительном анализе факторов риска  по туберкулезу, социальные факторы практически не отличались (37,7%—32,3% соответственно). Применение «Диаскинтеста» исключает активную туберкулезную инфекцию при отрицательных результатах, расширяя возможности для назначения ГИБП  у детей с РА.